个人简介 Personal Profile

涂小林，男，1967年1月出生，汉族，江西人，研究生学历，博士，二级教授；牛博平台校学术委员会委员，骨发育与再生研究平台主任，博士生导师。

涂小林教授从事骨发育研究22年。在国际上率先提出“骨细胞作为靶细胞调控干细胞命运、成骨细胞和破骨细胞分化以及骨稳态”假说；前期成果入选美国骨矿盐疾病研究学会（ASBMR）2013年度杰出研究，在年会第三天做大会首场报告，文章被《自然评论》系列杂志连续专题评论为骨细胞重要生理功能。2014年底全职回国工作，围绕科学假说、聚焦骨细胞Wnt信号的功能与机制研究，主持国家自然科学基金-联合基金重点项目1项、面上项目3项，以及重庆市科技局重点项目2项等。

原创发现一种具有原始发育功能的生理成骨微环境，并研制了与之配套使用的世界上第一台打印成骨微环境的硬材料和细胞一体化3D打印机。挑战骨科临床痛点，用数智4D打印技术体系工程化重建具有代谢功能的真实骨骼。达到自体骨移植的“金标准”修复效果，实现“从0到1”的原始创新。研发了六大核心技术、方法、工艺，达到了四个方面的技术经济指标：1）3种成骨微环境；2）三类产品；3）申请发明专利10项，国际发明专利1项，国内授权2项；4）发表骨科基础研究论文60余篇，总影响因子400分。拟探索云端打印、冷链运输的临床应用方案，开展落地转化研究。“数智4D打印机、打印墨粉、数智仿真骨科新材料” 项目获2024全球卓越工程师大赛铜奖、生物医药大健康赛道冠军。

此外，开展失重骨丢失的基础与防治对策研究。原创发现骨细胞Wnt以不依赖于sclerostin的机制防护失重骨丢失，通过调控关键信号分子实现。骨细胞Wnt100%地保护小鼠失重骨丢失，国际上罕有报道能达到如此程度的保护效果，具有战略意义，同时也可保护废用性骨丢失。该研究于2024年获得国家自然科学基金-面上项目。

开展骨折不愈合与骨不连的基础与防治对策研究。发现骨细胞Wnt具有加速骨折愈合、治疗骨不连的医学功能与机制。骨细胞Wnt信号产生超常成骨因子，促进干细胞成骨分化，促进软骨细胞转分化为成骨细胞，加速骨折愈合。缩短一半小鼠骨折愈合时间。且不依赖于破骨细胞产生的成骨因素。该研究于2020年获得国家自然科学基金-面上项目，正在撰写高质量论文。

启动探索骨与衰老的关系。成功构建了通过骨细胞加速衰老和逆转衰老的小鼠模型，正在开展机制研究。同时启动了骨细胞功能性抗衰老模型的构建。

工作经历

2024.06 至今          牛博平台检验医学院骨发育与再生研究平台主任

2014.11 至 2024.05 牛博平台生命科学研究院骨发育与再生研究平台主任；

教育经历

2001 至 2003 美国UCLA大学博士后，导师：Andre Nel

1999 至 2001 加拿大维多利亚大学博士后，导师：Robert Olafson

1996 至 1999 日本爱媛大学博士(Ph.D.)，导师：川合研儿

研究方向 Research Interests

1.骨发育与稳态维持分子机制

骨折不愈合与骨不连基础与防治对策

失重造成骨流失基础与防治对策

骨退行性病变与铁死亡

2.3D生物打印与骨类器官构建

3.生物墨水、可降解骨修复材料研发

4.干细胞/iPSC细胞定向分化、谱系转变与成骨时空调控

5. 骨与衰老

实验室科研项目 Projects

在研科研项目

（1）国家自然科学基金面上项目，批号：82471909，2025.01-2028.12，48万元，主持。

（2）重庆市自然科学基金创新发展联合基金项目，批号：CSTB2022NSCQ-LZX0048 ，2022-11-01 至 2025-10-31，50万元，主持。

已结题项目

（1）国家自然科学基金面上项目，批号：82072450，2021.01.01 - 2024.12.31，55万元，主持。

（2）国家自然科学基金-广东联合基金重点项目，批号：U1601220, 2017.01.01-2020.12.31，240万元，主持。

（3）国家自然科学基金面上项目，批号：81672118，2017.01.01-2020.12.31, 57万元, 主持。

（4）重庆市科委-基础科学与前沿研究技术专项重点课题，项目编号：cstc2015jcyjBX0119，2016.03 - 2020.06，20万元，主持。

团队介绍 Research Team

代表性科研论文 Publications

( *：co-corresponding authors 共同通讯作者; #：co-first authors 共同第一作者)

1.Wang X, Ma Y, Chen J, Liu Y Liu G, Wang P, Wang B, Taketo MM, Bellido T, Tu X*. A novel decellularized matrix of Wnt signaling-activated osteocytes accelerates the repair of critical-sized parietal bone defects with osteoclastogenesis, angiogenesis, and neurogenesis. Bioact Mater 2023, 21:110-128.

2.Wang P, Wang X, Wang B, Li X, Xie Z, Chen J, Tasuku H, Tu X*. 3D printing of osteocytic Dll4 integrated with PCL for cell fate determination towards osteoblasts in vitro. Bio-Design and Manufacturing, 2022, 5:497-511.

3.Tu X*, Delgado-Calle J, Condon K, Cepeda MM, Zhang H, Carlesso N, Taketo MM, Burr D, Plotkin LI, and Bellido T*. Osteocytes mediate the anabolic actions of canonical Wnt/β-catenin signaling in bone. Proc Natl Acad Sci USA, 2015, 112(5):E478-86.

4.Hilton MJ#, Tu X#, Wu X, Bai S, Zhao H, Kobayashi T, Kronenberg HM, Teitelbaum SL, Ross FP, Kopan R, and Long F. Notch signaling maintains bone marrow mesenchymal progenitors by suppressing osteoblast differentiation. Nature Medicine 2008, 14, 306-14.

5.Tu X, Joeng KS, Nakayama KI, Nakayama K, Rajagopal J, Carroll TJ, McMahon AP, Long F. Noncanonical Wnt signaling through G protein-linked PKCδ activation promotes bone formation. Developmental Cell 2007, 12, 113-27.